(animal science)
تقدیم به دانشجویان علوم دام ایران 
مطالب علمی سایت

آداپتاسیون متابولیکی در طی دوره انتقال:

یکی از خصوصیات گاوها در دوره انتقال افزایش چشمگیری در نیاز به مواد مغذی می­باشد که هماهنگی در متابولیسم را به منظور تامین احتیاجات انرژی، گلوکز، اسیدهای­آمینه و کلسیم توسط غدد پستانی در دوره پس از زایش اجتناب­ناپذیر می­سازد. تخمین زده شده است که احتیاجات گلوکز، اسیدهای­آمینه، اسیدهای چرب و انرژی خالص برای رحم آبستن در 250 روز آبستنی و غدد پستانی تا 4 روز اول شیردهی به میزان 3 برابر برای گلوکز، دو برابر برای اسیدهای­آمینه و تقریبا 5 برابر برای اسیدهای چرب در این دوره زمانی افزایش می­یابد. علاوه­براین احتیاجات کلسیم نیز تقریبا به میزان 4 برابر در روز زایش افزایش نشان می­دهد.

متابولیسم گلوکز:

آداپتاسیون در متابولیسم گلوکز با افزایش در میزان گلوکونئوژنز کبدی و کاهش اکسیداسیون گلوکز بوسیله بافتهای محیطی می­باشد تا بتواند گلوکز لازم را برای سنتز شیر به سمت غدد پستانی هدایت کند. سوبسترای اصلی برای گلوکونئوژنز کبدی در نشخوارکنندگان پروپیونات می­باشد که از تخمیر شکمبه­ای ناشی می­شود. لاکتات نیز از چرخه کوری ناشی می­شود. اسیدهای­آمینه از کاتابولیسم یا جذب از اندام­های احشایی منشاء گرفته و گلیسرول نیز از لیپولیز بافت­های آدیپوز ناشی می­شود. حداکثر میزان تخمین زده شده از مشارکت پروپیونات در آزادسازی گلوکز بوسیله کبد تقریبا بین 50-65% می­باشد. برای لاکتات 15 تا 20% و برای گلیسرول 2 تا 4% می­باشد.

متابولیسم لپیدها

آداپتاسیون اولیه در متابولیسم لپیدها در اوایل شیردهی، آزاد شدن ذخائر چربی بدن به منظور تامین انرژی لازم در اوایل شیردهی به منظور تامین احتیاجات در دوره تعادل منفی انرژی می­باشد. آزاد شدن چربیها به درون ذخائر بدن به شکل NEFA انجام می­شود.NEFA به منظور تامین بیش از 40% چربی شیر در اولین روزهای شیردهی مورد استفاده قرار می­گیرد.ماهیچه­های اسکلتی نیز از NEFA به منظور تامین سوخت مورد نیاز خود استفاده می­کند به خصوص اینکه گلوکز اندکی به عنوان سوخت در اختیار بافت­های ماهیچه ای قرار گرفته می شود.همزمان با افزایش احتیاجات به انرژی و کاهش DMI غلظت NEFA پلاسما افزایش می یابد. اطلاعات موجود نشان می دهد که کبد تنها به میزان اندکی از NEFA استفاده می کند و از ظرفیت کافی برای استفاده از NEFA و یا انتاقال آنها به جریان خون به منظور کاتابولیسم آناه برخوردار نمی باشد.. از اینرو آزاد شدن بیش از حد NEFA به جریان خون منجر به تجمع آن در کبد به شکل تری­گلیسرید خواهد شد.این امکان وجود دارد که تری­گلیسریدها در کبد بیشتر گاوهای پرتولید در هفته های اولیه پس از زایش تجمع پیدا کنند. پیپن بریک و اورتون (2003) گزارش کردند که یک همبستگی منفی بین تجمع تری گلیسریدها در کبد و ظرفیت کبد در تبدیل پروپیونات به گلوکز در شرایط in vitro وجود داشت. کادورنیگا والینو(1997) اثبات کردندذ که تراوش لپیدهای جدا شده از هپاتوسیت ها منجر به کاهش ظرفیت گلوکونئوژنز از پروپیونات شد. آزمایشات دیثگر نیز نشان داده است که تراوش لپیدها ظرفیت ائره زدائی را در کبد کاهش می دهد. مفهوم کاهش اوره زدائی مشخص نمی باشد اما داده های محدودی نشان می دهند که ممکن استن این پدیده درز گاوهای شیری در دوره انتقال رخ دهد . زهو و همکاران (2000) نشان دادند غلظت آمونیاک در بافتهای محیطی با افزایش غلظت تری گلیسریدها در دو روز اول پس از زایش دو برابر افزایش نشان داد. انکوباسیون با آمونیاک در شرایط in vitro  منجر به ممانعت از ظرفیت هپاتوسیت های جدا شده در سنتز گلوکز از پروپیونات گردید. از اینرو این امکان وجود دارد که با تجمع تری گلیسریدها در کبد از گلوکونئوژنز ممانعت بعمل آید. یکی از علت های انکار به مدیریت تغذیه گاوها در دوره انتقال و در ارتباط با تغذیه کربوهیدرالتها و پروتئین مربوط می شود. همانطور که قبلا بحث شد مقادیر زیادی اسیدآمینه به منظور گلوکونئوژنز مورد نیاز می باشد. با این وجود فرض می شود که تغذیه بیش از حد پروتئین و یا عدم تعادل بین تجزیه نیتروژن و کربوهیدراتها در شکمبه ممکن است منجر به افزایش سطح آمونیاک و تاثیر بر ظرفیت کبد در سنتز گلوکز گردد.

متابولیسم کلسیم

رینهارت و همکاران (1998) مکانیسم های هموستاتیک پایه ای کلسیم، منیزییم و فسفر را در نشخوارکنندگان مورد بررسی قرار دادند. همچنین متابولیسم ویتامین D و کلسیم نیز در گاوهای شیری بوسیله هورست و همکاران (1994) مورد بررسی قرار گرفته است .اسکلت به ترتیب دارای 99% و 80% کلسیم و فسفر بدن را در خودذ جا داده است. مخزن کلسیمی بدن تحت کنترل شدید هموستاتیک می باشد در حالیکه مخزن فسفری بدن کمتر کنترل شده است. تحت شرایط فیزیولوژیک غیر التهابی غلظت کلسیم و فسفر تحت کنترل اندوکرینی و جذب در سطح روده، استخوان ، باز جذب کلیوی و دفع ادراری، بازیافت از بزاق، ذخیره جنینی در حیوانات آبستن، ترشح از شیر در حیوانات شیرده و دفع از طریق مدفوع قرار می گیرد. در حظور عوامل التهابی هورمون پاراتیروئید 1و 25 دی هیدروکسی ویتامین D منجر به افزایش جذب رودی و باز جذب کلیوی کلسیم و فراخوانی کلسیم و فسفر از استخوانها می شود. اگرچه هورمون پاراتیروئید به افزایش ذخیره فسفات خارج سلولی از طریق بازجذب استخوانی منجر می شود اما در واقع با افزایش دفع فسفات از طریق کلیه ها و بزاق می شود. ممکن است هورمون پاراتیروئید وابسته به پروتئین برای ترشح کلسیم و نیز منیزیم و فسفر در شیر حیوانات شیرده نیازباشد. کلسی تونینم بوسیله غده تیروئید در پاسخ به افزایش کلسیم ترشح شده و منجر به افزایش رسوب مینرال ها در استخوان، کاهش جذب روده ای و افزایش دفع ادئراری کلسیم می شود. مطالعات انجام شده بر روی گاوهای پستان برداری شدهنشان داده است که غدد پستانی و لاکتوژنز مسول هیپوکلسیمی در دوره انتقال می باشد. در وافع غلظت فسفر سرم بدون توجه به پستان برداری از عوامل ی هستند که به تولید شیر ارتباطی نداشته و منجر به هیپوفسفاتمیا در دوره انتقال می شود.

اگرچه غلظت پلاسمائی هورمونهای تنظیمکننده اطلاعاتی را در زمینه هموئوستاز ماکرومینرال ها اطلاعاتی را در اختیار ما قرار می دهند اما ممکن است این داده ها در تعیین تنظیم ماکرومینرال ها ناکافی باشند. برای مثال غلظت پلاسمائی هورمون پاراتیروئید و 1و25 دی هیدروکسی ویتامین D به طور واقعی مرتفع می شود در حالیکه غلظت کلسی تونین پلاسما بلافاصله کاهش می یابد و منجر به تب شیر در گاوهای شیرده می شود. بنابراینه فاکتعورهایی در سطح بافت ها غیر از غلظت هورمون ها ماند تعداد رسپتورها ، تمایل به باند شدن، پاکت شدن هورمون ها و سیگنالهای بعد از رسپتورها نیز ممکن است باعث اختلال در ماکرومینرال ها گردند. استراتژی های تغذیه ای برای حداقل کردن هیپوکلسیمی در دوره انتقال براساس دستکاتری دراین نقاط کنترل کننده اندوکرینی می باشد که با مکانیسم های جذب و متابولیسم ماکرومینرال ها مرتبط بوده و از اینرو گاوها می بایست در طی دوره تعادل منفی مینرال ها و شروع شیردهی مدیریت کرد

مدیریت تغذیه ای به منظور حمایت از آداپتاسیون متابولیکی در دوره انتقال

استراتژی های گروه بندی

هدف اولیه از اتخاذ استراتژی های تغذیه ای گاوهای شیری در دوره انتقال می بایست حمایت از آداپتاسیون متابولیکی باشد که در بالا ذکر گردید.مدیریت تغذیه ای که می بایست در در دوره خشکی برای گاوهای شیری نظر گرفته شود تقسیم بندی گاوها به دو دوره می باشد . NRC 2001 پیشنهاد کرده است که می بایست گاوها را از زمان خشکی تا 21 روز قبل از زایش با جیره ای که حاوی 1/25 mcal/kg انرژی خالص برای شیردهی باشد تغذیه نمود و در طول سه هفته آخر آبستنی نیز با جیره ای که حاوی 1/54-1/62 mcal/kg انرژی خالص برای شیردهی می باشد تغذیه کرد.هدف از تغذیه جیره اول در 40 روز اول دوره خشکی حداقل کردن افزایش BCS در طی این دوره می باشد.علاوه بر این دان و همکاتران (2003) کردند که تغذیه جیره هایی که در طی دوره اول خشکی دارای انرژی بیش از حد باش ممکن است از اثرات مضری بر سلامتی گاوها در دوره شیردهی بعدی برخوردار باشد.علت این کار مشخص نمی باشد اما چیزی که می توان تصور کرد این است که این عوامل از طریق پاسخ های متابولیکی بافت ها در طی اواخر آبستنی تاثیر گذار می باشند.

تحقیقات انجام شده از تغذیه جیره هایی که از انرژی بیشتری در سه هفته قبل از زایش برخوردار باشند حمایت می کنند. نتایج برخی آزمایشات نشان داده است که چنانچه گاوها در سرتاسر دوره خشکی و یا 37 روز آخر آبستنی با جیره های حاوی انرژی بالاتر تغذیه شوند می تواند از اثرات مفیدی بر سلامتی و عملکرد آنها در دوره بعدی شیردهی برخوردار باشد.

مطالعه9 کونتریرالیس و همکاران (2004) BCS 3 نسبت به 5/3-75/3 از مزایای بهتری بر عملکرد گاوها برخوردار است. دامیک و همکاران (1997) گزارش کردند که بات افزایش BCS گاوها در زمان خشکی، تولید شیر آنها در 120 روز اول شیردهی کاهش یافت. علاوه بر این گاوهای لاغری که در طول دوره خشکی دچار افزایش BCS شدند شیر بیشتری را در 120 روز اول شیردهی تولید کردند. در مجموع نتایجمنتشر شده درمنابع علمی از این ایده که گاوهای با BCS کمتر دردوره انتقال از عملکرد بهتری نسبت به گاوهای با BCS زیاد به سبب توانایی در مصرف بیشتر DMI برخوردارند.


استراتژی های لازم برای تامین گلوکز و کاهش آزاد سازی NEFA در دوره انتقال

فرمولاسیون کربوهیدراتها در جیره های قبل از زایش

تحقیقات قابل توجهی به منظور بررسی اثرات استفاده از کربوهیدراتها در تغذیه گاوهای شیری در طی دوره انتقال انجام شده است که به خصوص در ارتباط با میزان NFC جیره ها در این دوره می باشد. پیشنهاد شده است تا تا جیره هایی که هز NFC بالاتری نسبت به دوره اول خشکی برخوردارمی باشد را در دوره قبل از زایش به گاوها خوراند تا پرزهای شکمبه توسعه یافته تا قادر به جذب VFA حاصل از تخمیرز در شکمبه باشند این ایده براساس نتایج حاصل از آزمایشاتی بوجود آمد که در آن گاوهای خشک با یک جیره حاوی مقادیر زیادی علوفه با کیفیت پائین نسبت به جیره هایی که در آنها از مقادیر بیشتر غلات استفاده شده بود بدست آمد. با این وجود آندرسون و همکاران (1999) گزارش کردند که گاوهای تغذیه شده با جیره های معمول در طی دوره قبل از زایش تغییرات زیادی را در اپتیلیوم شکمبه نشان ندادند.صرفنظر از تاثیر جیره بر اپتیلیوم شکمبه، تغذیه جیره هایی که از NFC بالاتری برخوردارند منجر به آداپتاسیون میکروبهای شکمبه به NFC خواهد شد که در اوایل شیردهی به میزان بیشتری به منظورتامین پروپیونیک اسید به منظور حمایت از گلوکونئوژنز کبدی و پروتئین میکروبی (تامینجیرهای که حاوی مقادیر کافی از پروتئین قابل تجزریه در شکمبه باشد) تا احتیاجات پروتئین را برای نگهداری ، آبستنی و ترمیم بافتهای پستانی فراهم نماید.

در بیشتر مطالعات انجام شده بر روی میزان NFC جیره ها در دوره قبل از زایش یک یا چند اثر مفید بدست آمده است. بسیاری از محققان گزارش کردند که در پاسخ به افزایش میزان NFC جیره، DMI نیز در دوره قبل از زایش افزایش نشان داد. از طرفی هایرلی و همکاران(2002) نیز گزارش کردند که DMI بعد از زایش دارای ارتباط مثبتی با NFC جیره ها در دوره قبل از زایش بود.

میزان NFC جیره ها تنها یک فاکتور می باشد که بر تخمیر کربوهیدراتها در شکمبه تاثیر گذار می باشد. بنابراین توجه تحقیقات بر قابلیت تخمیر کنسانتره ها و NFC در طی دوره  قبل و بلافاصله پس از زایش متمرکز بوده اند.دانو همکاران (1999) گزارش کردند که افزایش قابلیت تخمیر NFC درطی دوره قبل از زایش با جایگزین کردن ذرت غلطک خورده و ذرت بخار فلیک زده شده (39% کل NFC جیره) منجر به افزایش DMI قبل از زایش ، افزایش تولید شیر در دوره پس از زایش و افزایش غلظت انسولین پلاسما بلافاصله پس از زایش شد. غلظت NEFA نیز با افزایش مصرف کربوهیدراتهای قابل تخمیر کاهش نشان داد. اوروی و همکاران (2002) جیره ای را که حاوی 36% NFC بود را در دوره قبل از زایش تغذیه کردند و 7/2% ماده خشک جیره را با ذرت آسیاب شده بدون پوسته با ساکاتروز جایگزین کردند. تغذیه ساکاروز تمایل داشت تا منجر به افزایش گلوکز پلاسما در طی دوره قبل از زایش شد اما اثری بر  عملکرد قبل از زایش یا غلظت NEFA در طی دوره های قبل و پس از زایش نداشت.

بیشتر آزمایشاتی که در بالا توضیح داده شد توجه خود را بر میزانت NFC جیره و غلظت انرژی جیره تمرکز داشتند یعنی افزایش میزان NFC جیره به طورهمزمان منجر به افزایش میزان  NEL جیره شده و به گاوها اجازه می دهد تا جیره حاوی مقادیری بیشتری انرژی را در دوره قبل از زایشمصرف نمایند. اسمیت و همکاران(2002) در مطالعه ای روی  NFCبدون توجه به میزان انرژی جیره در دوره قبل از زایش یا به صورت تخصصی تر انرژی حاصل از NFC بر پایه نشاسته را درمقایسه با دیگر منابع کربوهیدراتی جیره مورد بررسی قرار دادند. آنها با خوراندن جیره ای که حاوی NFFS بالا بود (یعنی تفاله چغندر، پوسته سویا) به عنوان منابع NDF فوقالعاده گوارش پذیر که ممکن است بر عملکرد متابولیسم در طی دوره انتقال تاثیر گذار باشد را مورد مطالعه قرار دادند. جیره با NFC بالا حاوی 59/1 mcal/kg NEL ،40%NFC و 28% نشاسته بود جیره حاوی NFFS حاوی 54/1 mcal/kg NEL ،34% NFC ،و 18% نشاسته بود. مصرف ماده خشک در بین دو تیمار تفاوتی نداشت. اما برخی از جنبه های عملکرد و کاتابولیسم از جمله دینامیک عمل انسولین و مصرف گلوکز در پاسخ به چالش گلوکز تحت تاثیر منبع کربوهیدرات جیره در دوره قبل از زایش قرار گرفت. این پژوهشگران نتیجه گرفتند که اثرات مثبت جیره هایی که حاوی مقادیر نسبتا بالایی از NFC بود مرتبط با تامین انرژی از کربوهیدراتهای آنها بوده و بر متابولیسم و عملکرد آنها تاثیر مثبت داشت. پیسکت و همکاران(2003) نیز گزارش کردند که هنگام جایگزینی NDF علوفه با NDF حاصل از NFFS در جیره قبل از زایش اثرات مثبتی در دوره قبل از زایش مشاهده گردید..

استفاده مستقیم از پیش سازهای گلوکز زا

پروپیلون گلیکول یکی از پیشسازهای گلوکوژنیک بوده که برای سالها به صورت اورال در درمان کتو.ز مورد استفاده قرار گرفته است. مطالعات نشان داده اند که استفاده از پروپیلن گلیکول منجر به کاهش غلظت NEFA و همچنین کاهش غلظت BHBA هنگام استفاده به صورت اورال می شود. اما استفاده از آن به صورت TMR تاثیری بر غلظت NEFA و BHBA نداشته است. استکوس و گوف(2001) گزارش کردند که خوراندن پروپیلن گلیکول به صورت اورال از دوروز قبل از زایش منجر به کاهش غلظت nefa و افزایش تولید شیر در دوره شیردهی بعدی شد. مطالعات بعدی با پروپیلن گلیکول که به صورت نوشیدنی از دو یا سه روز قبل و یا از روز زایش مورد استفاده قرار گرفتند تاثیری بر عملکرد تولیدی در پاسخ به پروپیلن گلیکول نوشیدنی نداشتند. رویهمرفته استفاده از پروپیلن گلیکول به صورت بولوس های نوشیدنی بیشترین اثرات را خواهند داشت.

مکمل پرو.پیونات که متشکل از پروپیونات کمپلکس شده با کلسیم یا عناصر کمیاب باشد را می توان به منظور تامین سوبستراهای لازم برای گلوکونئوژنز کبدی مورد استفاده قرار داد. نتایج استفاده از مکمل پروپیونات در جیره های قبل از زایش متفاوت بودهخ است. بورهانس و بل (1998) گزارش کگردند که استفاده از مکمل پروپیونات کلسیم در دوره پس از زایش به میزان 300g/d تاثیری بر تولید شیر یا غلظت nefa در دوره پس از زایش نداشت. ماندبو و همکاران (2003) نیز گزارش کردند که خوراندن تقریبا 110g/d از مکمل پروپیونات در گاوهای شیری تاثیری بر تولید شیر نداشت.اما به طور موقت منجر به کاهش nefa و میزان کتون های ادرار شد.بیم و همکاران (2003) اثبات کردند که تغذیه 5/113 g/d از پروپیونات کلسیم در دوره انتقال تاثیری بر DMI ، تولید شیر یا غلظت BHBA پلاسما نداشت.استوک و گوف (2001) گزارش کردند که خوراندن 68/ kg پروپیونات کلسیم به تعداد دو بار در روز در طی دوره پس از زایش تاثیری بر تولید شیر در اوایل شیردهی یا غلظت NEFA و نداشت. بخشی از این دلایل در عدم تاثیر پروپیونات می تواند به علت مقدار پروپیونات مورد استفاده نسبت به پروپیونات تولید شده در شکمبه باشد. گاوهایی که در اواسط شیردهی بودند و با 16kg/d ماده خشک از جیره حاوی 55% علوفه مصرف کردند تقریبا 100 g/d پروپیونات در شکمبه خود تولید کردند.

استفاده از موننسین در کپسول هایی با آزادسازی کنترل شده (CRC ) در طی دوره انتقال و اوایل شیردهی منجر به کاهش وقوع کتوز تحت بالینی در گاوهای شیری به میزان 50% شده است. علاوه بر کاهش BHBA پلاسما به میزان 50% در دوره پس از زاتیمان گاوهایی که موننسین CRC دریافت کرده بودند نیز کاهش غلظت گلوکز زا در دوره پس از زایش نشان دادند.گاوهای بیش از حد چاق (BCS>4 ) که در 21 روز قبل از زایش مکمل موننسین CRC دریافت کرده بودند به صورت معنی داری شیر بیشتری نسبت به گروه کنترل در طی اوایل شیردهی تولید کردند. در مطالعات بعدی گاوهایی که موننسین CRC دریافت کرده بودند دارای غلظت کمتری از NEFA در طی هفته اول پس از زایش بودند. با این در مطالعه ای دیگر وجود غلظت NEFA پلاسما در طی هفته اول پس از زایش بوسیله موننسین CRC تحت تاثیر قرار نگرفت. در مقابل گاوهایی که 300mg/d موننسین را از 28 روز قبل تا روز زایش دریافت کرده بودند ، تغییری در غلظتNEFA و گلوکز پلاسما در دوره قبل از زایش در مقایسه با گروه کنترل نشان ندادند.  با این وجود گاوهایی که 300mg/d موننسین را در دوره قبل از زایش دریافت کرده بودند از غلظت NEFA پایین تری در هفته اول پس از زایش برخورداتر بودند.

نشان داده شده است که اثر موننسین در گاوهای نر اخته د حال رشد منجر به کاهش تولید متان و استات و افزایش تولید پروپیونات می باشد با افزایش پروپیونیک اسید بازده انرژی تخمیر افزایش می یابد.اگرچه این مکانیسم موافق با افزایش غلظت گلوکز خون و کاهش وقوع کتوز تحت بالینی می باشد اما مارکانتوناتنوس و همکاران (2002) تعیین کردند که تولید شکمبه ای پروپیونات در دوره قبل از زایش با تغذیه 300mg/d تحت تاثیر قرار نگرفت.

افزودن چربی به جیره های دوره انتقال

چنین فرض شده است که ممکن است افزودن چربی به خوراک به کاهش غلظت NEFA و پیشگیری از کتوزیس کمک خواهد کرد.اسیدهای چرب زنجیر جذب سیستم لمفاوی شده و در ابتدا از کبد عبور نمی کند. این چربیها قادرند تا انرژی بافتهای محیطی و غدد پستانی را تامین کنند. فرضیه کرونفلدس این است که افزایش زیست فراهمی انرژی منجر بهع کاهش آزادسازی ذخائر چربی بدن و کاهش غلظت NEFA می شود. با این وجود داده های موجود نشان می دهد که افزودن چربی به جیره گاوها در طی دوره انتقال منجر به کاهش غلظت NEFA نشده است . گرومو همکاران (1996) تعیین کردند که تغذیه چربی (7/6% ماده خشک جیره) در جیره گاوها در تمام دوره خشکی منجر به کاهش تجمع تری گلیسریدهای کبد در طی دوره قبل از زایش شد. با این وجود گاوهایی که مکمل چربی دریافت کرده بودند دچار کاهش DMI در طی دوره خشکی شدند. مطالعات بعدی نشان داد که کاهش تری گلیسریدهای کبد عمدتا به علت کاهش DMI گاوهایی بود که طی دوره خشکی مکمل چربی دریافت کردهع بودند. همچنانکه در بالا ذکر شد گاوهایی که در طی دوره خشکی با جیره حاوی انرژیبالا تغذیه شده بودند دارای سطوح پائین تری از NEFA در دوره قبل از زایش بودند و تمایل به کاهش غلظت تری گلیسریدهای کبد نیز در دوره پس از زایش در آنها وجود داشت.

گزارشات برخی از شاغلین در صنعت گاوداری حکایت از اثرات مفید استفاده از چربی خوراکی با خوراندن دهانی در طی دوره بلافاصله پس از زایش بود و منبع چربی نیز معمولا مخلوطی از مکمل های تجاری بود که به صورت اورال به گاوهای تازه زا خورانده میشد. پیسیک و همخکاران(2003) از مکمل تجاری به میزان 454 g/d در سه روز اول شیردهی تغذیه کردند. استفاده از چربی تاثیری بر غلظت NEFA و BHBA پلاسما و تری گلیسریدهای کبد در طی دوره پس از زایش نداشت و تمایل داشت تا DMI و تولید شیر را در 21 روزاول شیردهی افزایش دهد.

اثرات اسیدهای چرب مخصوص بر NEFA

تحقیقات قابل توجهی در سال های گذشته بر نقش متابولیکی اسیدهای چرب به صورت تک به تک انجام شده است. علاقه کاربرد استفاده از اسیدهای چرب در تغذیه گاو در دوره انتقال و متابولیسم به دو جنبه عمومی تمرکز داشته اند. اول اینکه پژو.هشگران به دنبال این بودند که آیا تغذیه اسیدلینولئیک مرکب سیس 12 ترانس 10 (CLA ) منجر به کاهش تولید شیر و چربی در اوایل شیردهی خواهد شد یا خیر؟ با این کار از خروج انرژی و افزایش دوره تعادل منفی انرژی در اوایل شیردهی جلوگیری می شود. گیس و همکاران (1999) گاوها را با مخلوطی از ایزومرهای CLA به شکل نمک های کلسیمی از 13 روز تا 80 روز پس از زایش تغذیه کردند. آنها گزارش کردند که اثراتن اندکی از مکمل CLA ب عملکرد گاوها در طول روزهای 14 تا 28 پس از زایش مشاهده شد. با این وجود تولید شیر افزایش یافت و درصد و تولید چربی شیر در طی 35 تا 80 روز پس از زایش کاهش یافت. بالانس انرژی بوسیله تیمارها در هیچ دوره ای تحت تاثیر قرار نگرفت. برنال-سانتوز (2003) گاوها را با مخلوطی از ایزومرهای CLA نمک های کلسیمی از 14 روز قبل تا 140 روز پس از زایش تغذیه کردند. درصد چربی شیر و تولید از سه هفته پس از زایش شروع به کاهش کرد. با این وجود گاوهایی که CLA محافظت شده از شکمبه دریافت کرده بوددند تمایل داشتند تا شیر بیشتری در طی اوایل شیردهی تولید کرده و بالانس انرژی تحت تاثیر تیمار قرار نگرفت. کاستاندیدا گوتیریز(2003) اثرات مشابهی را بر درصد چربی شیر و تولید گزارش کردند که از هفته سوم پس از زایش در پاسخ به تغذیه CLA شروع شده بود. تولید شیر در بین تیمارها در این آزمایش تفاوتی نداشت. سلبریج و همکاران(2002) یک منبع از اکتادنوئیک ترانس را در طی دوره انتقال و اوایل شیردهی به گاوها تغذیه کردند و گزارش کردند که غلظت تریگلیسریدهای کبد بئسیله خوراندن CLA تحت تاثیر قرار نگرفت. بنظر می رسد که این دو اسید دارای اثرات متفاوتی بر متابولیسم کبد دارا باشند.

استراتژی های تغذیه ای به منظور کاهش تبدیل NEFA به تری گلیسریدها در کبد

علاوه بر استراتژی های تغذیه ای که منجربه کاهش سطح NEFA و تجمع آن در کبد خواهد شد، این پتانسیل نیز وجود دارد تا استراتژی هایی را به منظور کاهش نرخ تبدیل NEFA به تری گلیسریده انجام داد.اگرچه ظرفیت کبدی دفع NEFA از طریق بتا اکسیداسیون میتوکندریایی و یا پراکسی زومی و یا پراسی زومی به منظور صدور تری گلیسریدها به صورت VLDL در نشخوارکندگان در مقایسهع با غیر نشخوارکندگان محدود می باشد اما تحقیقات اخیر نشان داده است که تامین بسیاری از ریز مغذی ها برای گاوهای شیری در طی دوره انتقال ممکن است باعث افزایش نرخ دفع NEFA شده که از اثرات مثبتی بر عملکرد برخوردار است.

کولین یک شبه ویتامین بوده که کارکردهای مختلفی در متابولیسم نشخوارکندگان داراست.بیشترین عملکرد آن به عنوان بخش برجسته ای از فسفولپیدهای موجود در غشائ تمامی سلولهای بدن (فسفاتیدیل کولین)، قسمتی از نوروترانسمیتر استیل کولین و به عنوان پیش ساز مسنقیمی بتائین در متابولیسم متیل می باشد. بیشترین کاربرد کولین درتغذیه گاوهای دوره انتقال بر نقش آن در متابولیسم لپیدها متمرکز بوده زیرا فسفاتیدیل کولین به منظور سنتز و آزادسازی VLDL ها از کبد لازم می باشد.  کمبود کولین در رت ها منجر به افزایش شش برابری در تری گلیسریدهای کبد شده  است. انکوباسیون هپاتوسیت های جدا از رت های دارای کمبود کولین به کولین یا متیونین منجر به افزایش غلظت فسفاتیدیل کولین در کبد و آزادسازی VLDL شده است. خوراندن کولین  محافظت شده از شکمبه در جیره گاوهای دئوره انتقال تمایل به کاهش نرخ تجمع محصولات استری در کبد در شرایط invitro را داشته است که دلالت  بر این داردکه صدور VLDL به مکمل کولین در گاوهای شیری نیز حساس می باشد. تولید شیر و شیر تصحیح شده براساس چربی در پاسخ به استفادهع از مکمل کولین محافظت شده از شکمبه در طی دوره انتقال افزایش یافته است. که پیشنهاد می کند که تغییرات متابولیکی در متابولیسم اسیدهای چرب کبد منجر به بهبود عملکرد در طی اوایل شیردهی شده است.

متیونین و لیزین دو اسیدآمینه ای هستند که دائما به عنوان اسیدآمینه های محدود کنده سنتز شیر و چروتئین شیر شناخته شده اند. این دو اسیدآمینه از پتانسیل ایجاد نقش در بتا اکسیداسیون میتوکندریایی اسیدهای چرب (بیوسنتز کارنیتین) در کبد و صدور تریگلیسریدها به صورت VLDL (بیوسنتز آپولیپوپروتئین) برخوردارند. نقش متیونین در کتوز گاوی نیز بیش از 30 سال است که مورد فرض قرار گرفته است. برخی پژوهشگران گزارش کردند که افزایش تامینمکتیونین به صورت متیونین محافظت شده از شکمبه و یا آنالوگ هایش (2 هیدروکسی 4 متیل تیوبوتانوئیک اسید) از قبل از زایش تا اوایل شیردهی منجر به افزایش تولید شیر در اوایل شیردهی شده است. به نظر نمی رسد که این اثرات مثبت تولیدی مستقیما با اثرات لیزین و متیونین بر متابولیسم گلوکز یا متابولیسم لپیدهای کبدی مرتبط باشد. از اینرو نقش ویژه لیزین و متیونین بر متابولیسم گلوکز لپیدهای کبدی ناشناخته مانده است.

اسیدلینولنیک و اسید لینولئیک در بسیاری از گونه های حیوانی ضروری در نظر گرفته می شوند. لینولنیک اسید یک پیش ساز برای دوکوزا هگزانوئیک و ایکوزاپنتانوئیک اسید می باشد. در مجموع این اسیدهای چرب ممکن است دارای نقش های مهمی برای ترشح آپولیپوپروتئین 100 و نیز برای پایداری ذرات VLDL در هپاتوسیت ها باشند. همچنین انکوباسیون هپاتوسیت های نشخوارکندگان در شرایط آزمایشگاهی نشان دهنده نقش بالقوه لینولنیک اسید در کاهش تجمع سلولی تری گلیسریدها از پالیمیتیک اسید بوده است.

نمونه های بدست آمده از کبد گاوها در دوره بلافاصله پس از زایش نشان از کاهش ظرفیت استریفیکاسیون اسیدهای چرب هنگام انکوباسیون با مخلوطی از اسیدلینولنیک و لاینولئیک داشت. معلوم نیست آیا این نتایج عجیب و غریب ناشی از اثرات لینولنیک و محصول ویژهان در صدور VLDL یات اثرات بالقوه این اسیدهای چرب بر بتااکسیداسیون پرواکسیزومی یا میتوکندریایی است.

محدودیت خوراک خوردن در طی دوره خشکی

علیرغم اینکه افزایش DMI در طی دوره قبل از زایش منجر به افزایش DMI در طی دوره پس از زایش و در کل موفقیت در دوره انتقال می باشد ، پژوهشگران زیادی اثرات محدودیت های مصرف انرژی را در گاوهای شیری در طی دوره قبل از زایش بر بالانس انرژی مورد بررسی و مطالعه قرار داده اند. در کل گاوهایی که با جیره حاوی سطوح کمتر از مورد نیاز انرژی تغذیه شدند(تقریبا 80% میزان احتیاجات پیش بینی شده) مصرف اختیاری ماده خشک خود را در طی دوره قبل از زایش کاهش ندادند. و افزایش DMI و تولید شیر در آنها با نرخ سریعتری نسبت به گاوهایی که دسترسی آزاد به خوراک داشتند دارا بودند. بعلاوه گاوهایی که محدودیت خوراک را تجربهع کردند دارای نمودار کندتری از NEFA در مقایسه با گاوهایی بودند که دسترسی آزاد به خوراک داشتند و حساسیت گاوهایی که به طور آزاد به خوراک دسترسی داشتند در مقایسه با گاوهای تغذیه شده به صورت محدود به انسولین کاهش یافت. در مجموع این داده ها ممکن است فریبنده باشد اما تمامی این آزمایشات بر روی گاوهایی انجام شده که به صورت انفرادی تغذیه شده بودند. اما بررسی محدودیت­های مصرف خوراک دئر گاوداری­هایی که گاوها به صورت گروهی نگهداری می­شوند سخت می­باشد.

عملکرد و سلامتی گاوها دردوره قبل از زایش با مصرف DMI در این دوره ارتباط دارد . ماشک و گروومر (2003) گزارش کرددند که DMI پس از زایش و تولید شیر یک ارتباط قوی تری با کل ماده خشک مصرف شده از 21 روز قبل تا 1 روز قبل از زایشداشت اما این ارتباط با NEFA پلاسما و تجمع تری گلیسریدها ارتباط قوی تری داشت. علت ارتباط این وقایع با همدیگر مشخص نمی باشد اما این امکان وجود دارد که پاسخ ویژه بافتها به سیگنالهای اندو.کرینی تحت تاثیر تغذیه در طی دوره قبل از زایش قرار گیرد  که مشخص شده است که غلظت هورمونها تنها به مقدار اندکی تحت تاثیر درمان در این دوره زمانی قرار می گیرد.

ملاحظات تغذیه ای برای پیشگیری از هیپوکلسیمیا

یکی از تحقیقات جالب کورتیک و همکاران (1985) فقدان ارتباط بین میزان کلسیم جیره قبل از زایش با وقوع تب شیر بود. علاوه بر این در NRC2001 به طور موثری میزان کلسیم جیره های قبل از زایش برای پیشگیری از هیپو کلسیمیا کاهش یافته است. براین با تفاوتهای آنیون کاتیون {(cl-+s2-)+(na++ k+)}نیز به منظور پیشگیری از آلکالوز متابولیکی و القائ اسیدوز متابولیکی مورد توجه قرزار گرفته است. هورست و همکاران (1997) فرض کردند که این تصحیح برای آلکالوز متابولیکی احتمالا از تغییر در ساختار رسپتورهای هورمون پاراتیروئید در استخوانها و موبیلیزاسیون کلسیم از استخوانها جلوگیری می کند.به دفعات مشخص شده است که جیره های قبل از زایش که از DCAD منفی یرخوردار باشند منجر به کاهش هیپوکلسیمیای بالینی و تحت بالینی می شوند. همچنین مشخص شده است که استفاده از جیره هایی که دارای مقادیر کمتری DCAD در دوره قبل از زایش باشند می تواند در پیشگیری از تب شیر در گاوهایی که مستعد تب شیر می باشند موثر واقع شوند. با این وجود چندین نکته را در هنگام تصمیم گیری در استفاه از جیره های حاوی DCAD می بایست مد نظر قرار داد. موری و همکاران(2000) گزارش کرددند که اگرچه استفاده از نمک های آنیونیک در جیره گاوهای هلشتاین شکم اول به طور موثری منجر به القائ اسیدوز متابولیکی جبران شده گردید اما متابولیسم کلسیم بهبود نیافت،DMI قبل از زایش کاهش یافت غلظت NEFA افزایش یافت و تری گلیسریدهای بیشتری در کبد تجمع یافتند.

اخیرا این ئبحث مطرح شده است که آیا مرتفع نمودن هیپوکلسیمی در دوره قبل از زایش می تواند بدون افزودن مینرال یا اسید انجام گیرد یا خیر؟  تحقیقات در این زمینه که آیا کاهش پتاسیم جیره و DCAD متوسط در رفع تب شیر یا گله هایی که مستعد تب شیر هستند ممکن است از جیره های حاوی DCAD از -10 تا -15 meq گرو DM سود ببرند دو پهلو می باشد. گوف و هورست (1997) نشان دادندکه کاهش پتاسیم جیره به میزان 1/1 DM در برطرف کردن تب شیر بالینی در گاوهای شیری چند شکم زای جرزی موثر بود. با این وجود وقوع هیپوکلسیمی تحت بالینی کاهش نیافت. مور و همکاران (2000) گزارش کردند که تغذیه جیره های حاوی DCAD 100meq ماده خشک منجر به بهبود متابولیسم کلسیمدر مقایسه با جیره های حاوی 15- یا 15+ در 100meq ماده خشک گردید. با این وجود تغذیه جیره هایی که حاوی سطح 0 DCAD بود در پیشگیری از هیپوکلسیمیای زایمان موثر نبود. استفاده از سدیم آلومنیم سیلیکات زئولیت A در جیره گاوهای شیری تاثیری بر DCAD نداشته است اما منجر به تحریک نتابولیسم کلسیم شده است. بالانس منفی کلسیم منجر به القائ مکانیسم های هموستاسیک کلسیم می شود و از کاهخش شدید کلسیم در اوایل شیردهی جلوگیری می کند. در واقع محدودیت مصرف کلسیم در دوره قبل از زایش به میزان کمتر از 20g/d در پیشگیری از تب شیر موفقیت آمیز خواهد بود. با این وجود کاهش قابل توجه کلسیم جیره با مواد خوراکی رایج مشکل به نظر می رسد. زئولیت a به طور بالقوه با کلسیم موجود در جیر باند می شود و آنرا برای جذب روده ای در گاو غیر قابل دسترس می سازد و از نظر تئوری باعث محدودیت قابل توجهی در نرخ ورودی کلسیم گاوهای دارای بالانس منفی کلسیم در اوایل شیردهی می شود. برخی از پژوهشگران نیز فهمیده اند که استفاده از مکمل زئولیت A در دوره قبل از زایش از تب شیر و هیپوکلسیمی تحت بالینی در گاوهای جرزی جلوگیری می کند. به همین نحو هانسن و همکاران (2002) گزارش کردند که گاوهایی که در قبل از دوره زایمان زئولیت A مصرف کرده بودند و دچار هیپوکلسیمی نیز بودند دارای غلظت سرمی بالاتری از 1و25 دی هیدروکسی ویتامین D از حدو.د یک هفته قبل از زایش بودند و دارای سطح بالاتری از کلسیم در روز زایمان بودند.

ارتباط بین آداپتاسیون متابولیکی و سیستم ایمنی در دو.ره انتقال

اطلاعات بدست آمدهخ نشان داده اند که می توان جیره هایی را فرموله کرد که توانایی ایجاد آداپتاسیون متابولیکی را در دوره انتقال دارا باشند اما با این وجود در مدیریت موفقیت آمیز این دوره مشکلاتی وجود دارد. یکی از چالش های موجود در مدیریتن گاوهای دوره انتقال مرتبط با سیسیتم ایمنی آنها می باشد علاوه بر آداپتاسیونی که در بالا بحث شد گاوهای شیری در دوره انتقال کاهش عملکرد سیستم ایمنی را تجربه می کنند چنانکه بوسیله مالارد و همکاران مورد بررسی قرار گرفته است عملکرد بد سیستم ایمنی تنها به پارامترهای ایمنی محدود نمی شود بلکه به صورت وسیعی بر عملکرد انواع مختلف سلول ها تاثیر گذار خواهد بود که این د.ره از 3 هفته قبل از زایش تا 3 هفته پس از زایش را شامل می شود.پیامدهای تحلیل سیستم ایمنی این استن که ممکن است گاوها در حمله پاتوژن ها کمتر حساسیت نشان داده و از اینرو در دوره انتقال بیشتر مستعد ورم پستان باشند. اگرچه عملکرد لوکوسیت های گاوهایی که سیستم ایمنی شان تحلیل رفته به خطر می افتد و به پاتوژن ها کمتر حساسیت نشان می دهند همچنین آنها بیشتر فعال شده و سیتوکنین های التهابی بیشتری تولید می کنند که تا حدودی به علت. تحلیل سیستم ایمنی عفونت های داخل پستانی که در طی دوره خشک و دوره اتقال رخ می دهد می تواند به طور معکوس بر سلامتی پستانها تاثیر گذاشته و منجر به کاهش تولید شیر، تغییر در ترکیب شیر و سلامتی پستانها شود. فاکتورهای سمی که توسط پاتوژنهای ورم پستان تولید می شود ممکن است بر تکثیر اپتلیال غدد پستانی در دوره انتقال که بافت های پستانی تحت تمایز و رشد سریع قرار دارن تاثیر گذار باشد. این نگرانی وجود دارد که عفونت های پستانی در زمان تحلیل سیستم ایمنی حیوان را مستعد دیگر اختلالات متابولیکی می کند. برای مثال اشکون و همکاران(1989) گزارش کردند که گاوهای جفت مانده سه برابر بیشتر از گاوهای غیر جفت مانده در طی دوره درمان مستعد ورمک پستان می باشند. دوسوگون و همکاران(1999) گزارش کردند که درصد نوتروفیل های PMN در گاوهای جفت مانده کمتر بود و درصد زیادی از این نوتروفیل ها نابالغ بوده که احتمالا مننجر به آسیب به آنها شده است. کیمورات و همکاران(2002) از نوتروفیل های بدست آمده از گاوهای دارای جفت ماندگی یا عدم جفت ماندگی به منظور ارزیابی عملکرد نوتروفیل ها در شرایط in vitro استفاده کردند و گزارش کردند که نوتروفیل های بدست آمده از گاوهای جفت مانده به ظرفیت کشتن سلولی و فعالیت مهاجرت چیموتاکسی آسیب وارد کردند. اسچوکن و همکاران(1989) نیز گزارش کردند که فاکتورهای رایج همچون عملکرد نوتروفیل ها ممکن است در ایجاد ارتباط بین برخی بیماریهای عفونی و متابولیکی در گاوهای شیری ممکن است دخیل باشند همچنین کرلی گوف و همکاران(1989) گزارش کردند که هیپوکلسیمیا ممکن است منجر به تحلیل سیستم ایمنی در گاوهای دوره انتقال گردد.

علاوه بر اثرات متقابل بین سیستم ایمنی و متابولیسم، نشان داده شده است که ورم پستان کلینیکی منجر به تحلیل عملكرى توليى مثلي ىر طاوهاي شيرى نژاد شیری شده است. اسچریک و همکاران (2001) گزارش کردند که ورم پستان تحت بالینی منجر به کاهش بازده تولید مثلی بوسیله افزایش روزها تا اولین سرویس، روزهای باز و تعدا سرویس به ازائ آبستنی شد.

هوسندیکا و همکاران(1998) گزارش کردند که عفونت های پستانی که در 14 روز اول پس از زایش اتفاق افتاد تاثیری بر سیکل تخمدانها نداشت اما ورم پستاهایی که بین 15 تا 28 روز پس از زایش اتفاق افتاد زمان اولین اولاسیون و اولین فحلی را به تاخیر انداخت. این پژوهشگران گزارش کردند که ورم پستانها گرم منفی در گاوهایی که از قبل دارای فحلی بودند منجحر به لوتئولیز شد در حالیکه ورم پستانها در طی فاز فولیکولار منجر به افزایش دوره سطح پایین پروژسترون شد که احتمالا

منجر به دنژنره شدن فولیکول های غالب می شود. در طی ورم پستان کلینیک گرم مثبت و در طی فاز لوتئال، هوسکت و همکاران(2000) گزارش کردند که سطح کورتیزول سرم افزایش یافته و پس از تجویز اکسی توسین سطح PGF2α نیز افزایش نشان داد. چنین تغییرات اندوکرینی می تواند منجر به تحلیل لوتئال و کاهش زنده ماندن جنین شود

سبب­شناسی تحلیل سیستم ایمنی در دوره انتقال چند عاملی بوده و به خوبی مشخص نمی باشد اما به نظر می­رسد که علت این تغییرات فیزیولوژیک مرتبط با زایمان و آغاز شیردهی و فاکتورهای متابولیکی مرتبط با این و.قایع باشد. مشخص شده است که گلوکوککورتیکوئیدها تحلیل برنده سیستم ایمنی می­باشند و در زمان زایمان زیاد می شوند و از اینرو فرض شده است که در تحلیل سیسم ایمنی در دوره انتقال نقش داشته باشند. با این وجود کورتیزول تنها در ساعات حول و حوش زایش زیاد شده و از اینرو نقش آن در تحلیل طولانی مدت سیستم ایمنی بحث بر انگیز خواهد بود. برخی از پژوهشگران پیشنهاد کردند که اگرچه غلظت کورتیزول به طور زودگذر افزایش می یابد اما تغییر در بیان رسپتورهای گلوکوکورتیکوئیدها که ناشی از تغییر در استروژن و پروژسترون در زمان زایمان می باشد را می توان به تحلیل سیستم ایمنی برای حداقل چند روز حول و حوش زایش نسبت داد.

تعادل منفی انرژی نیز در تحلیل سیستم ایمنی تاثیر گذار می باشد اما تعادل منفی انرژی از اثرات اندکی بر بیان چسبندگی مولکول ها بر سطح لوکوسیت های گاوسانان برخوردار بوده است. علاوه براین تعادل منفی انرژی تاثیر بر علائم کلینیک مرتبط با اینفیوژن اندوتوکسین های درون پستانی در اواسط شیرذدهی نداشته است. این نتایج بالعکس نتایج بدست آمده از گاوهای دوره انتقال بوده است. چنانکه حضور و یا عدم حضور پستانها(پستان برداری) منجر به کاهش بازیافت نوتروفیل ها شد که پیشنهاد میکند استرس های متابولیکی شیردهی منجر به تشدید تحلیل  سیستم ایمنی می شود تحقیقات نشان می داده است در حالیکه بعید به نظر می رسد که هیپوکلسیمی بتواند منجر به تحلیل سیستم ایمنی شود، اما هیپرکتونمیا از اثرات منفی گسترده ای بر تحلیل سیستم ایمنی برخوردار است.

اثرات منفی کتون بادیها بر سیستم ایمنی ممکن است با اثرات کبد چرب بر سیستم ایمنی مرتبط باشد.. چنانتکه قبلا نیز بحث شد گزارش شده است که تجمع تنری گلیسریدها در کبد منجر به کاهش ظرفیت اوره زدایی و گلوکونئوژنز می ود اما کبد چرب بر سیستم ایمنی نیز تاثیر گذار است . آندرسون و همکاران(1996) گزارش کردند که گاوهای بدون کبد چرب ، پس از 30 دقیقه از تجویز اندوتوکسین ها ، اندوتوکسین ئهای باکتریایی از خون آنها پاک شد در حالیکه گاوهای دارای کبد چرب قادر به پاکسازی اندوتوکسین ها حتی پس از 6 ساعت نبودند بعلاوه این پژوهشگران گزارش کردند که در حالیکه هیچیک از 18 گاو سالم پاسخ شدیدی به تجویز اندوتوکسین ها ندادند، اما یکی از چهار گاو پس از نجویز اندوتوکسین مرد. ریدوربرت و همکاران (1983) گزارش کردند که نتیجه بدست آممده از این کار این بود که گاوهای دارای کبد چرب دارای کاهش میزان نوتروفیل ها شدند و هیل و همکاران (1985) گزارش کردند که گاوهای دارای کبد چرب به مدت طولانی تری از عفونت های داخل پستانی نسبت به گاوهای فاقد لپیدوز کبدی برخوردار بودند. از اینرو به نظر می رسد که کبد چرب و اختلالات متابولیکی به طور اساسی بر عملکرد ایمنی گاوها تاثیر گذار باشد.

علاوه بر اثرات بدکاری عملکرد ایمنی بر ظرفیت ایمونولوِژیکی این امکان نیز وجود دارد که اختلال در سیستم ایمنی بر آداپتاسیون متابولیکی در دوره انتقال تناثیر گذار باشد. والورون و همکاران(2003) گزارش کردند که گاوهای شیری که سیستم ایمنی آنها از طریق تجویز اندوتوکسین ها تحریک گردید تغییرات زیادی را در غلظت کورتیزول، گلوکاگن و انسولین به منظور حفظ هموئوستاز گلوکز نشان دادند. از این گذشته فعال شدن سیستم ایمنی منجر به کاهش غلظت کلسیم و فسفر شد.  به این علت ممکن است پاسخ های شدید ایمنی در طی دوره انتقال گاوها را مستعد ابتلا به اختلالات متابولیکی ثانویه نماید. از اینرو تحلیل سیستم ایمنی در دوره انتقال ممکن استن به طور واقعی یک آداپتاسیون طبیعی برای محافظت از شیردهی باشد. متاسفانه این مزایای بالقوه آداپتاسیون منجر به تثبیت عفونت­های جدی­تر و پاسخ­های التهابی بیشتر هنگامیکه چالش های ایمنی اتفاق می افتد باشد.

[ شنبه بیستم آذر 1389 ] [ 12:34 بعد از ظهر ] [ نصرالله مرادی کُر ]
.: Weblog Themes By Iran Skin :.

معرفی مدیر سایت

نصرالله مرادی کُر - دانشجوی کارشناس ارشد فیزیولوژی دام، دانشگاه رازی
این سایت برای دانشجویان علاقه مند به علم دامپروری و رشته تحصیلی علوم دامی می باشد.دوست دارم هر چی میتونم به بچه هایی که تو زمینه کشاورزی فعالیت میکنند کمک کنم و اطلاعات بدم.امیدوارم که بتونم .....راستی اگه مطلب بیشتری می خواین به آرشیو مطالب هم سری بزنید.هر پستی رو هم که دیدید مشکل داره برام نظر بزارید، چون وقتی قالب وب رو عوض می کنم بعضیا بهم میریزه.
امکانات وب

فال عشق

دريافت كد بازی آنلاين تصادفی

كد تقويم

blogers